Dalla fantasia alla realtà

Alice nel paese delle meraviglie è un film d’animazione del 1951 prodotto dalla Walt Disney Productions e basato principalmente sul libro di Lewis Carroll (nome d’arte di Charles Lutwidge Dodgson) “Le avventure di Alice nel Paese delle Meraviglie”, con alcuni elementi aggiuntivi da “Attraverso lo specchio e quel che Alice vi trovò”. Uscì negli Stati Uniti il 26 luglio 1951, e fu presentato alla Mostra di Venezia 1951. Nel libro sono spesso descritte esperienze di variazione di grandezza della protagonista, che passa da proporzioni gigantesche a minuscole, grazie all’ingestione di muscimolo un alcaloide isossazolico (presente nell’amanita muscaria e nell’amanita pantherina e insieme all’acido ibotenico è il principale responsabile degli effetti psicoattivi di tali funghi). A livello letterario, queste descrizioni sono state spesso viste come metafore dei cambiamenti che avvengono durante l’età evolutiva.

(“Alice nel paese delle meraviglie”, 1951, fonte:https://s-mediacache-                                                              ak0.pinimg.com/736x/8a/9c/f2/8a9cf2214c6ce337b7ce3656fd84677f.jpg)

I sintomi della AIWS

Nel caso dei pazienti affetti da questa sindrome (conosciuta anche come sindrome di Todd, o AIWS, dal nome dello psichiatra inglese John Todd, che per primo l’ha descritta nel 1955), si verificano invece spesso episodi di micropsia e macropsia, con percezione alterata delle dimensioni del proprio corpo, così come dello spazio circostante. Una percezione di depersonalizzazione, conseguente o concomitante a queste esperienze, è inoltre saltuariamente riportata da alcuni pazienti. La sindrome di Alice nel paese delle meraviglie si può presentare in seguito ad emicrania forte (di cui lo stesso Carroll soffriva), crisi epilettiche ed infezioni virali (come la mononucleosi). Essa è inoltre molto più frequente in età evolutiva, con sintomi che tendono progressivamente a scomparire in età adulta.

Le cause della sindrome di Alice nel paese delle meraviglie

Studi di neuro-immagine funzionale su pazienti affetti da tale disturbo, hanno individuato risposte di attivazione differenti rispetto a soggetti senza sindrome, prevalentemente a livello delle aree parietali e occipitali. Sulla base dei dati riportati, si può ipotizzare che la sindrome sia, almeno in parte, determinata da un’anomala attività a livello dei circuiti cerebrali coinvolti nel mantenimento di una rappresentazione costante delle dimensioni del proprio corpo rispetto allo spazio circostante. Il fatto che essa tenda a presentarsi più frequentemente in età evolutiva potrebbe inoltre rappresentare una maggior plasticità della rappresentazione corporea durante lo sviluppo. Sono state fatte alcune ipotesi anche riguardanti eventuali cause psichiatriche. Bui descrive un’associazione tra l’AIWS e i disturbi depressivi. Sembrerebbe possibile che i sintomi si manifestino durante un episodio depressivo maggiore. Altri autori hanno indagato le somiglianze con i sintomi psicotici, arrivando a ipotizzare che sia la schizofrenia, sia il disturbo schizoaffettivo possano accompagnarsi alla sindrome. Studi evidenziano che alla base dei sintomi possa esserci perfino l’assunzione di alcuni farmaci. In particolare, Jurgens mostra come la sindrome possa verificarsi per gli effetti secondari dell’anticonvulsivante topirimato, usato proprio nel trattamento dell’emicrania. Tra i prodotti farmaceutici che, a certi dosaggi, scatenano i sintomi dell’AIWS troviamo anche il destrometorfano, impiegato nella cura della tosse, e l’oseltamivir, utilizzato contro alcuni tipi di influenza. Ad oggi non esiste un trattamento specifico per la sindrome. La linea seguita dai medici è la cura del fattore che l’ha scatenata.
                                                                                                         
 -Gianfranco Puca

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