“Non fa male, Rocky, non fa male!”
Con queste parole, divenute ormai celebri, il coach Duke incitava Rocky Balboa durante il suo duro addestramento in preparazione al match contro l’imbattuto Ivan Drago, nel film cult del 1985 “Rocky IV”.
Lo stesso mantra è ripetuto durante il match e lo Stallone Italiano, pur visibilmente ferito e ammaccato, continua a resistere ai colpi del campione sovietico, fino alla vittoria per K.O.
Com’è possibile che Rocky resista a quei colpi ed effettivamente non senta il dolore?
Per comprendere il meccanismo dietro l’inibizione dolorifica, è prima necessario illustrare come avviene la sua trasmissione.
LA PERCEZIONE DEL DOLORE
La nocicezione è il processo sensoriale che serve per trasmettere al cervello ed elaborare stimoli dolorosi, potenzialmente nocivi per l’organismo; il dolore è la sensazione che ne deriva.
Quello che differenzia il dolore da altri stimoli tattili o propriocettivi è il tipo di sensazione, qualitativamente diversa, ed il contenuto “emozionale” dello stimolo: lo stimolo doloroso si caratterizza come negativo, poiché porta con sé un’emozione negativa, funzionalmente necessaria, che ci segnala un danno per l’organismo: senza il dolore la nostra sopravvivenza sarebbe seriamente minacciata. Un’altra caratteristica del dolore è la sua soggettività percepita, cosa che rende molto difficile la sua quantificazione e misurazione in modo oggettivo.
Il dolore può essere percepito da tutti i distretti corporei: superficiali (dolore cutaneo), profondi (dolore muscolare, tendineo, articolare, ma anche il mal di testa) e viscerali (dolore dei visceri, come stomaco, cuore, etc…); si distinguono due tipi di dolore: il dolore primario è più forte e immediato, è localizzato e dura per il tempo del trauma, ma tende ad esaurirsi velocemente; il dolore secondario è più vago e diffuso, fastidioso, è difficilmente localizzabile e dura più a lungo.
LA TRASMISSIONE DEL DOLORE
Lo stimolo dolorifico è catturato e trasmesso attraverso fibre mielinizzate di due tipi, entrambe libere e di piccole dimensioni: le A-delta , più specifiche e che mediano il dolore primario, e le fibre C, che sono amielinizzate e che rispondono anche a stimoli chimici, oltre che trasmettere il dolore secondario. Queste fibre sono i recettori del dolore, o nocicettori.
Le fibre trasportano l’informazione in modo ascendente nella parte dorsale (le corna posteriori) della sostanza grigia del midollo, dove avviene la distinzione tra informazioni dolorifiche e semplici informazioni tattili; le prime ascendono lungo la via spino-talamica verso il nucleo ventroposterolaterale (VPL) del talamo (per informazioni relative al dolore primario) o ai nuclei intralaminari (per dolore secondario) e da qui lo stimolo raggiunge la corteccia somatosensoriale S1, nel lobo parietale del cervello, e i correlati cerebrali corticali e più profondi.
L’INIBIZIONE DEL DOLORE
All’altezza della prima connessione sinaptica, quando l’informazione raggiunge la sostanza grigia midollare, si attivano dei meccanismi di analgesia che servono per impedire che la sensazione di dolore raggiunga la parte più alta e profonda del cervello.
Avviene una modulazione dell’afferenza dolorifica: in alcuni casi il dolore (soprattutto del tipo secondario) può intralciarci, poiché uno stimolo dolorifico acuto richiama l’attenzione del cervello distraendolo da altre attività, come nel caso per esempio di un atleta che non sente la fatica se non alla fine di una gara; in questo caso, percepire dolore non è funzionale al compito che si sta svolgendo, dunque viene inibito (interamente o in parte) per non “distrarre” l’attenzione dal compito in corso.
Il nostro cervello regola quindi in modo autonomo, automatico e involontario la quantità di dolore percepito sopprimendo la sensazione dolorosa in caso di situazioni particolari, quando esso si rivela dannoso o controproducente: nell’esempio introduttivo, Rocky non può permettersi di percepire l’intera intensità del dolore dovuta ai colpi subiti, perché crollerebbe; inibire una parte di esso gli permette di restare in piedi e continuare a combattere.
“Adesso ha paura, lo hai ferito, gli hai fatto male! Hai capito? Non è una macchina! È un uomo!”
LA TEORIA DEL CANCELLO
Il primo sistema di analgesia è molto precoce: avviene infatti quando il neurone che trasporta l’informazione dolorifica fa sinpasi nel midollo; nei diversi strati coinvolti della sostanza grigia arrivano anche i collaterali di fibre che portano informazioni di tipo tattile, che possono interagire con le fibre dolorifiche afferenti e attivare interneuroni con funzione inibitoria; sulla stessa stazione sono presenti quindi contemporaneamente informazioni contrastanti, e questo fa sì che l’info dolorifica diventi modulata, attenuata, distorta e ridotta;
Questo processo inibitorio, del tutto automatico e incosciente, prende il nome di Teoria del Cancello, o Gate Control Theory, formulata nel 1962 da Ronald Melzack e Paul Wall.
Consiste nell’inibizione preventiva da parte di una informazione tattile del neurone di proiezione che porta l’informazione relativa allo stimolo dolorifico: essa apre o chiude il cancello, attivando o meno quindi il neurone inibitorio e permettendone l’azione modulatoria sull’informazione dolorifica.
Il cervello è in grado di modulare l’afferenza dolorifica nel punto in cui questa entra nel midollo attraverso due sistemi discendenti, che hanno origine dalla Formazione Reticolare: i nuclei del Locus Coeruleus e del Rafe Magnus; entrambi questi nuclei inviano proiezioni discendenti al cono dorsale della sostanza grigia del midollo e inibiscono i neuroni della trasmissione dolorifica.
Importante è anche l’azione della Sostanza Grigia Periacqueduttale, nel Mesencefalo, che attiva queste strutture della Formazione Reticolare, e che se stimolata permette la più forte analgesia conosciuta, attivando informazioni inibitorie discendenti; il forte effetto analgesico è potenziato anche dalla massiccia presenza di recettori per gli oppiacei e per le endorfine, neurotrasmettitori con effetti inibitori.
Marco Funaro
