I poteri di Freddy Krueger tra disturbi del sonno e allucinazioni ipnagogiche

Freddy Krueger, il diabolico protagonista della saga cinematografica “Nightmare”, tormenta le proprie vittime in sogno, a tal punto da costringerle a restare continuamente sveglie: quali sono gli effetti di tale privazione?

[…] perchè nei sogni entriamo in un mondo che è interamente nostro…
Lasciamo che nuoti negli oceani più profondi, o che si libri oltre le nuvole più alte…

Così Albus Silente, preside della Scuola di Magia e Stregoneria di Hogwarts nell’universo di Harry Potter, parla del mondo onirico, la realtà oltre la coscienza cui si accede dormendo; eppure, il sogno può a volte lasciare spazio all’incubo, e l’incubo, a Springwood, Ohio, ha un solo nome: Freddy Krueger, lo squartatore di Springwood!

ONE, TWO, FREDDY’S COMING FOR YOU

Frederick Charles Krueger, amichevolmente chiamato Freddy, è l’antagonista e volto principale ed indimenticabile della saga horror “Nightmare“, iniziata nel 1984 con il primo iconico capitolo, “Nightmare on Elm Street“.

Freddy era un molestatore e serial killer di bambini che agiva nella cittadina di Springwood, in Ohio: egli rapiva le sue vittime e le conduceva in una fornace, in cui aveva lavorato da giovane, dove venivano torturate e quindi uccise con il suo caratteristico guanto di lame, da lui stesso creato.

Arrestato e rilasciato per un errore nella procedura, nonostante fosse stato processato per oltre 20 vittime, viene infine giustiziato dalla comunità di Springwood, che brucia vivo il serial killer all’interno del suo nascondiglio.

Tuttavia, a morire fu solo il corpo di Freddy: egli divenne un Demone dei Sogni, una sorta di implacabile fantasma vendicativo che vive e agisce nella dimensione onirica, tormentando e uccidendo nuovamente le proprie vittime all’interno dei loro sogni, causandone la morte anche nella vita reale.

Nel corso della serie, il background biografico di Freddy si arrichisce di nuovi insight, specialmente sul proprio passato, ed un reboot del 2010 ne modifica in parte le origini, ma i suoi poteri onirici rimangono costanti: Freddy, in quando demone dei sogni, ha un totale controllo su tale dimensione, piegando e distorcendo la realtà a suo piacimento; qui, egli è invulnerabile ed immortale, può assumere ogni forma e aspetto e persino controllare le proprie vittime in stato di sonnambulismo.

Tuttavia, molti dei poteri di Freddy sono limitati al mondo del sogno: nel piano della realtà materiale, il demone possiede le stesse capacità e debolezze di un normale essere umano, ed i suoi poteri sono alimentati dai ricordi e dal terrore che egli suscita; la chiave per sconfiggere Freddy è non averne paura, dimenticandolo per sempre.

La celebre filastrocca che alimenta il ricordo di Freddy

IL CICLO DEL SONNO TRA FASE REM E NON-REM

Freddy tormenta le proprie vittime quando queste si addormentano: per cercare di capire come potrebbero funzionare i suoi poteri nella realtà, vediamo di chiarire cosa succede durante il ciclo del sonno.

Si definisce il sonno come uno stato di ridotta reattività ed interazione con l’ambiente prontamente reversibile, differenziandosi così per questo aspetto da altri stati dalle medesime caratteristiche, come il coma o l’anestesia.

L’esperienza complessiva del sonno è suddivisibile in due macro-comportamenti che si alternano: lo stato di veglia ed il sonno vero e proprio, a sua volta ripartito in sonno REM e sonno non-REM.

L’alternanza tra stati di sonno e stati di veglia è coordinata sulla base dei ritmi circadiani, i cicli giornalieri di giorno e notte dovuti alla presenza di luce o di buio per effetto della rotazione terrestre; tali ritmi giornalieri mantegono la loro organizzazione anche quando i cicli di luce e buio vengono rimossi: infatti, soggetti tenuti svegli in una routine costante per 40 ore hanno mostrato, anche in condizioni di buio artificiale, ritmi regolari, evidenziando così come sia possibile modificare e influenzare gli stessi.

Questo avviene perché i ritmi circadiani non vengono appresi dall’ambiente, ma sono il risultato di fattori biologici innati: gli stimoli esterni aggiustano e regolano gli stessi orologi interni affinché restino sincronizzati con i cambiamenti della luce solare su una durata giornaliera di 24 ore, pur mantenendosi regolari anche in condizioni di buio costante.

In assenza degli indizi temporali ambientali che impostano i ritmi circadiani, gli organismi si organizzano secondo “ritmi a ruota libera“, ovvero un ritmo auto-imposto di alternanza tra riposo e attività su una finestra di 24 ore; quando tuttavia i ritmi circadiani si desincronizzano, la qualità del sonno e di conseguenza quella del benessere che ne deriva si deteriora.

Il sonno non-REM è lo stato immediatamente successivo alla veglia, “progettato” appositamente per il riposo: qui la tensione muscolare è ridotta, il movimento è minimo ed involontario e l’attività cerebrale è quasi totalmente delegata al sistema parasimpatico del Sistema Nervoso Autonomo, che gestisce le funzioni e le attività dell’organismo in stato di riposo, motivo per il quale i processi mentali e le afferenze sensoriali sono praticamente nulle.

Al contrario, durante il sonno REM, gestito dal sistema simpatico, l’attività cerebrale è quasi pari a quella durante lo stato di veglia (il consumo di ossigeno è addirittura più elevato): qui il corpo cade in uno stato di atonia muscolare, rendendoci incapaci di muoverci e dunque “funzionalmente paralizzati”, ad eccezione del movimento oculare e dei muscoli dell’orecchio; l’attività cerebrale durante il sonno REM è quella di “un cervello attivo che si illude in un corpo paralizzato“.

Il ciclo del sonno si compone dunque di un 75% di sonno non-REM e di un 25% di sonno REM, alternati in modo ciclico per tutta la durata del sonno.

Il sonno non-REM è suddiviso in 4 stadi ricorrenti, che si ripetono ogni 90 minuti circa: questa alternanza prende il nome di ritmo ultradiano.

Il primo stadio non-REM è quello di “sonno transitorio“, con ritmi EEG alfa, associati appunto a stati di veglia rilassati, occhi chiusi e controllo inibitorio dell’attività cerebrale (le stesse caratteristiche del coma): è uno stadio leggero e molto breve, durando soltanto per pochi minuti; il secondo stadio è leggermente più profondo, di durata maggiore (dai 5 ai 15 minuti), in cui i movimenti oculari si fanno quasi assenti e in cui si rilevano i fusi del sonno, prodotti dal talamo che agisce da vero e proprio sincronizzatore di tali onde; durante il terzo stadio, si riscontrano ritmi EEG ancora più lenti e ampi (ritmi delta), corrispondenti ad una fase di sonno profondo: il movimento corporeo qui si fa quasi del tutto assente; il quarto stadio può durare dai 20 fino ai 40 minuti nel primo ciclo del sonno e corrisponde allo stato di sonno più profondo.

In seguito, nel corso della notte, si registra una riduzione della durata del sonno non-REM, soprattutto per gli stadi 3 e 4 del ciclo, a favore di una maggior durata dei periodi REM: più della metà del sonno REM avviene nell’ultimo terzo della notte, con cicli che possono durare fino a 50 minuti, intervallati da 30 minuti di non-REM per volta.

I ritmi circadiani segnalano quindi l’alternarsi dei cicli di sonno e di veglia, laddove i ritmi ultradiani segnalano le diverse fasi del ciclo del sonno.

E’ stato osservato come la fase REM sia una caratteristica specifica unicamente dei mammiferi e di alcune tipologie di uccelli, aprendo l’interrogativo sulla funzione di tale fase: la durata per ogni specie è variabile, ma sempre presente, di conseguenza si è ipotizzata una sua importanza fondamentale specialmente per lo stato di funzionamento dell’attività cerebrale.

I vari filoni di studi si sono uniformati fondamentalmente in due correnti di pensiero: la teoria del ristoro e la teoria dell’adattamento.

Secondo la teoria del ristoro, il sonno ha primariamente funzione ristoratrice ed è dunque necessario per recuperare le energie e prepararsi al meglio allo stato di veglia; i teorici dell’adattamento sostengono invece che il sonno abbia funzione difensiva dai pericoli e dalle difficoltà: dormire costituirebbe quindi una forma di adattamento all’ambiente, per conservare energie e garantire maggiori risorse; non per nulla infatti deprivazioni prolungate di sonno conducono a deficit e problematiche psicofisiche e comportamentali.

NEUROANATOMIA E FISIOLOGIA DEI MECCANISMI DEL SONNO

Il sonno è un processo attivo, in cui sono implicate diverse aree cerebrali e circuiti neurali, mediante il controllo attivo esercitato da piccoli gruppi di neuroni profondi, come i sincronizzatori del proencefalo, sorta di interruttori che regolano l’eccitabilità corticale e di conseguenza il flusso di informazioni sensoriali che arrivano alla corteccia.

I neuroni maggiormente rilevanti nel ciclo sonno-veglia fanno parte dei sistemi di neurotrasmettitori modulatori diffusi: i neuroni del tronco relativi alla noradrenalina e alla serotonina scaricano durante la veglia, mentre altri altri relativi alla acetilcolina incrementano gli eventi critici del sonno REM.

Questi sistemi modulatori diffusi controllano i comportamenti ritmici del talamo, i quali a loro volta controllano in una certa misura l’attività della corteccia, regolando per esempio, come si è visto, il flusso di informazioni sensoriali alla corteccia durante il sonno; nel sonno sono inoltre coinvolti i sistemi modulatori discendenti, che inibiscono, tra le altre funzioni, i motoneuroni durante l’attività onirica.

Il talamo gioca un ruolo attivo fondamentale nel determinare i meccanismi del sonno: nello specifico, è l’attività dei nuclei a proiezione diffusa, poiché gestiscono l’attività corticale mediante collegamento diretto superficiale.

Durante i primi stadi del sonno non-REM, si riconoscono in modo alternato due stati dei neuroni talamici: uno stato attivo, detto “UP state“, associato a depolarizzazioni della membrana e quindi ad intensa attività neuronale, ed uno stato inattivo, chiamato anche “DOWN state“, caratterizzato al contrario da iperpolarizzazioni e conseguente diminuzione delle scariche neuronali.

Sul talamo agiscono inoltre una serie di strutture che utilizzano diversi sistemi di neurotrasmettitori: tali sistemi, attivi contemporeamente in toto durante la veglia, agiscono in modo alternato durante il sonno REM.

L’attività di questa classe di neurotrasmettitori è rilevante nella regolazione del ciclo sonno-veglia, poiché, congiuntamente alle funzioni di altri sistemi cerebrali, tanto ascendenti quanto discendenti, determinano le diverse posizioni del continuum di attivazione dell’organismo, dagli stati di sonno profondo e riposo ai massimi livelli di allerta: durante lo stato di veglia, sono attivi sistemi modulatori ascendenti (i nuclei colinerigici del ponte, locus coeruleus, nuclei del rafe e tubero-mammillari), che, mediante l’attività di acetilcolina, serotonina, norepinefrina e orexina, garantiscono tale stato attivo; durante il sonno non-REM, viene meno il contributo dei nuclei tubero-mammillari e della orexina, risultando così in una decrescita dell’attività cerebrale corrispondente; nella fase di sonno REM, l’attività sinergica di nuclei colinergici, nuclei del rafe e locus coeruleus regolano il ciclo di attività-inattività nello stato di attivazione cerebrale.

Gli stati di sonno e di veglia sono quindi regolati da due sistemi stimolanti l’ipotalamo, il sistema ipotalamico posteriore (composto dai nuclei del rafe e dalla sostanza reticolare) e il sistema ipotalamico anteriore (VLPO): il sistema ipotalamico posteriore, attraverso quei sistemi modulatori ascendenti visti sopra e l’attività della orexina, attiva in conclusione la corteccia, mentre l’attività del VLPO del sistema ipotalamico anteriore inibisce il sistema antagonista.

Non a caso, deficit del sonno possono essere dovuti tanto a mancanza di orexina, causando così narcolessia, quanto a lesioni del VLPO, contribuendo a difficoltà nell’addormentamento.

A tal proposito, numerosi studi hanno evidenziato il ruolo attivo del tronco encefalico e dei neuroni relativi nel garantire lo stato di veglia: lesioni a tale area possono causare sonno e stati di progressiva inattività finanche al coma.

In particolare, sembrerebbe centrale, nel passaggio dallo stato di sonno non-REM a quello di veglia, il sistema reticolare attivatore ascendente, articolato nella linea mediana del tronco, che in caso di danneggiamento provoca stati molto simili al sonno non-REM, e nel tegmento laterale, che si occupa delle afferenze sensoriali ascendenti alla corteccia.

Nella fase REM si registra un’attività in alcune aree corticali ben superiore alle medesime durante lo stato di veglia: è il caso delle aree extra-striate della corteccia visiva e dell’area limbica, che potrebbe trovare spiegazione nell’attività onirica e negli aspetti strutturali del sogno.

Il sonno REM è controllato dai sistemi modulatori del ponte, che, regolandone l’attività, diminuiscono l’attività dei loro nuclei per vedere aumentare quella colinergica; questa, insieme all’azione dell’ACH, determina l’attività talamo-corticale tanto simile allo stato di veglia.

Nel sonno REM lavorano, in modo alternato seguendo l’andamento dei ritmi ultradiani, due tipologie di neuroni: i neuroni REM-on, di tipo colinergico, che segnalano l’inizio della fase REM aumentando la frequenza neuronale e di conseguenza l’attività cerebrale, ed i neuroni REM-off, noradrenergici e serotoninergici, che ne segnalano invece la fine: l’alternarsi dell’attività di queste due famiglie di neuroni corrisponde quindi a livello comportamentale all’alternarsi della fasi REM e non-REM.

L’atonia muscolare, caratteristica di questa fase è assicurata mediante l’inibizione dei motoneuroni spinali da parte dei sistemi inibitori discendenti troncoencefalici.

“Stay Awake” è il farmaco che Nancy, la protagonista di “Nightmare on Elm Street”, assume quando Freddy inizia a visitarla in sogno: è probabile che agisca sui sistemi ascendenti potenziandone l’azione eccitatoria

“SWEET DREAMS NO MORE”: I DISTURBI DEL SONNO

Dormire si configura come una funzione fondamentale per il benessere dell’individuo; diventa perciò cruciale identificare e opportunamente trattare le diverse forme con cui i disturbi del sonno, che costituiscono un’alterazione (spesso dannosa) del normale ciclo del sonno, possono presentarsi.

I principali disturbi, qualitativamente antitetici, sono insonnia e narcolessia: il primo delinea l’incapacità di entrare in uno stato di sonno (e dunque di dormire), nonostante la necessità fisiologica avvertita; può insorgere a livello sintomatologico come effetto di un disturbo psichiatrico o neurologico o al contrario esserne la causa, così come può causare o essere causato a sua volta da alterazioni nel ciclo del sonno, con effetti psicofisici dannosi e pericolosi per l’individuo.

La narcolessia, al contrario, è probabilmente l’ipersonnia primaria più frequente e nota, caratterizzata da eccessiva sonnolenza diurna che può sfociare in veri e propri attacchi di sonno; l’individuo narcolettico, durante uno di questi attacchi, spesso passa direttamente alla fase REM del sonno.

A livello neurofisiologico, la narcolessia può essere ricondotta ad un deficit, di natura genetica, del recettore dell’oressina, un neurotrasmettitore fondamentale nel regolare il ciclo del sonno: l’oressina agisce infatti sui neuroni ipotalamici, la cui azione sul cervello attiva i sistemi neuronali modulatori eccitatori; studi su cervelli di pazienti narcolettici hanno permesso di evidenziare un numero significativamente inferiore di neuroni contenenti oressina.

Un’altra classe di disturbi del sonno riguarda le parasomnie, comportamenti bizzarri, insoliti e “anormali”, a volte inconsapevoli, spesso indesiderati, che si verificano durante le fasi di sonno, al suo inizio o al risveglio.

Tra di essi, vi si trovano sonnambulismo, allucinazioni e paralisi ipnagogiche: il sonnambulismo definisce uno stato di sonno profondo nella quale l’individuo deambula in uno stato di attenuata consapevolezza; a livello neurofisiologico, ciò potrebbe essere dovuto ad una fallacia nei sistemi inibitori dei motoneuroni spinali, responsabili dell’atonia muscolare nella fase REM.

Le paralisi ipnagogiche consistono nella perdita del controllo muscolare durante la transizione dal sonno alla veglia: si verifica infatti un’improvvisa paralisi muscolare durante il risveglio, che impedisce inoltre all’individuo anche di parlare o urlare, dovuta all’inibizione dei motoneuroni spinali e delle cellule dei nuclei della colonna dorsale che causano una diminuzione nella risposta a stimoli somatosensoriali; solitamente la durata è molto breve (si parla di pochi minuti), ma la percezione temporale del disagio può dilatarsi data la natura fortemente spiacevole dell’esperienza.

La paralisi spesso si accompagna o viene preceduta dalle allucinazioni (o illusioni) ipnagogiche, esperienze o sogni estremamente vividi, vivaci, solitamente terrificanti, di breve durata anch’esse; la natura estremamente realistica delle allucinazioni ipnagogiche è dovuta ad un coinvolgimento corticale multisensoriale durante la transizione dalla fase di sonno a quella di veglia, cosa che rende difficile per l’individuo che ne soffre riconoscerne il carattere illusorio.

L’aspetto stressante delle allucinazioni può essere gestito ed eliminato facendo leva sullo stato cosciente del cervello in questa fase, riconoscendo la natura irreale delle visioni e privandole così dell’elemento terrorizzante; allo stesso modo, anche riconoscere ed accettare l’allucinazione come parte integrante della paralisi ipnagogica può rivelarsi efficace nell’affrontare tali disturbi.

Le allucinazioni ipnagogiche possono essere affrontate efficacemente utilizzando la stessa strategia vincente contro Freddy: non avendone paura

 

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