Il Superuovo

Davvero il coronavirus è stato creato in laboratorio? Prove e controprove

Davvero il coronavirus è stato creato in laboratorio? Prove e controprove

Non si limitano le ipotesi a riguardo di una possibile creazione in laboratorio del corona virus

Il virus che ha messo in ginocchio il mondo è per qualcuno il risultato di un esperimento finito male o addirittura voluto. Vediamo quali sono le prove che oggi abbiamo in mano per esprimere il nostro giudizio a riguardo.

 

Accuse

Sono tante le teorie che in questi mesi sono circolate nel web, nel paese e tra le nazioni. In particolari gli Stati Uniti hanno più volte espresso il dubbio sull’origine naturale del virus, avanzando l’ipotesi che il virus potesse essere stato creato in un laboratorio cinese e che sia successivamente scappato al loro controllo. Il principale imputato è l’istituto di virologia di Wuhan che studia alcuni fra i patogeni più pericolosi al mondo e non lontano dal mercato da cui si è formato il primo focolaio. Proprio recentemente la direttrice del laboratorio di Wuhan ha deciso di prendere posizione e respingere completamente le accuse che sono state fatte degli Stati Uniti, negando ogni coinvolgimento nella creazione o diffusione del virus. La direttrice spiega che il laboratorio presenta e presentava ceppi di corona virus, ma che questi non corrispondono al SARS-CoV-2, che presentano una somiglianza del solo 79,8%. Anche Wang Yi, ministero degli Esteri cinese, ha dichiarato che la Cina è disposta a cooperare per individuare la fonte dell’epidemia ma che la questione debba risultare in ogni modo fuori da interferenze politiche e che le uniche motivazioni a parlare devono essere quelle scientifiche, criticando i politici statunitensi per aver creato voci infondate sulla Cina.

Parliamo di prove

Ribadiamo informazioni ormai risapute, ma necessarie alla comprensione di quanto segue. Il SARS-CoV2 è un ceppo virale facente parte della specie SARS-CoV, del genere Betacoronavirus e della famiglia Coronaviridae. Questa è una famiglia molto vasta, di cui però solo 6 prima del SARS-CoV2 erano ritenuti infettivi. Presenta una somiglianza dell’ 89% con il SARS-like-CoVZXC21, il ceppo diffuso nei pipistrelli, e l’82% con il SARS-CoV, ma una somiglianza tra gli amminoacidi del solo 40%. Presenta 4 proteine strutturali, tra cui la proteina S (spike), che è quella che interagisce con i recettori dell’enzima 2 di conversione dell’angiotensina (ACE2), recettore che utilizza come ancoraggio alle nostre cellule per poi penetrarvisi. La differenza che è stata notata è proprio la maggior affinità della proteina Spike per ACE2 nel nuovo corona virus rispetto al SARS-CoV, un cambiamento dovuto in particolare a 6 amminoacidi, che si sono rivelati critici per legare ACE2 con maggior affinità. La prima prova a favore della selezione naturale è che da analisi bioinformatiche è emerso che la sequenza di questi 6 amminoacidi critici in teoria non è ottimale per legare il recettore ACE2, per questo l’incremento di affinità nei confronti del nostro recettore è dovuto ad un altro processo, ancora non del tutto chiarito, ma che non riguarda la modifica di quella serie di amminoacidi, escludendo quindi la manipolazione dell’uomo. Un altro dubbio che ha portato qualcuno a dedurre la nascita del virus in un laboratorio era l’inspiegabile trasmissione dai pipistrelli all’uomo. In realtà la spiegazione è che SARS-CoV-2 presenta una prolina  in un sito polibasico che porta all’aggiunta di alcuni glicani O-Linked vicino al sito di scissione che il virus utilizza per il rilascio di alcune proteasi  che determinano l’infettività virale. Questo sito polibasico non è molto diffuso nella famiglia ma è stato comunque riscontrato in alcuni casi, come l’HKU1 (lineage A), quindi una caratteristica comunque presente, non aggiunta dall’essere umano.

Ma allora da dove “nasce”?

I dati a disposizione ci suggeriscono che il SARS-CoV-2 ha uno scheletro abbastanza diverso dagli altri membri della famiglia, come abbiamo detto prima i genomi confrontati sono simili per meno del 90% e soprattutto che solo il 40% degli amminoacidi corrisponde con gli altri coronavirus SARS. Abbiamo visto le conseguenze di queste variazioni, ma quando e dove esse si sono sviluppate? Attualmente il ceppo più simile è quello che infetti i pipistrelli (il SARS-like-CoVZXC21) quindi una delle ipotesi più accreditate potrebbe essere la selezione naturale in un ospite animale. Il più alto grado di identità con il nostro corona virus è dato dal ceppo chiamato RaTG13 ed è stato prelevato da un Rhinolophus affinis (pipistrello) con circa il 96% di uguaglianza, ma ciò che rimane è comunque una differenza nel dominio di Spike. Inoltre un altra prova a favore della selezione naturale sviluppatasi in animale è la presenza dello stesso dominio Spike (RGD) tra il corona virus che infetta l’uomo ed alcuni coronavirus riscontrati nel pangolino. Non dimentichiamo poi le mutazioni, che sono alla base dell’evoluzione. Gli studiosi pensano però che in tal caso mutazioni che abbiano portato a quel grado di affinità e a quei siti polibasici caratteristici provengano da una una specie animale con una grande densità di popolazione, altrimenti la selezione naturale sarebbe stata più lenta e meno efficace. Un’altra ipotesi è quella che non prevede il salto zoonotico come una conseguenza ma come un inizio. Il virus potrebbe potrebbe essersi modificato direttamente all’interno dell’uomo. L’uomo potrebbe aver ospitato qualche progenitore del SARS-CoV-2 che si è poi adattato nel tempo, non mostrando sintomi finché non è mutato. Qualcuno a questo punto potrebbe chiedersi, come fa un virus a mutare e ad acquisire nuove capacità? I virus sono dei parassiti endocellulari obbligati, significa semplicemente che senza una cellula ospite loro letteralmente non esistono, non presentano meccanismi biochimici in grado di supportare la loro esistenza, e per questo devono sfruttare quelli di un altro organismo. Gli eventi che possono portare a cambiamenti sono tanti, uno dei più comuni tra i virus è la ricombinazione, cioè due o più virus possono trovarsi ad infettare la stessa cellula e nelle varie fasi di replicazione del loro materiale genetico possono esserci degli “incroci” con materiale genetico dell’altro virus. Pensate ad un virus che infetta un animale, questo animale morde un altro, trasmette il virus, il quale in questo secondo animale acquisisce, per una serie di motivi, mutazioni, e così via, fino ad arrivare all’uomo, anche dopo poco tempo, durante il quale avrà acquisito determinate caratteristiche che prima non aveva e che, per l’uomo, possono essere pericolose. Infine i ricercatori pensano che se fosse stato manipolato, sarebbero stati usati sistemi di genetica inversa disponibili per i betacoronavirus, ma questo non è stato riscontrato.

 

 

 

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